Gãy xương là gì? Các công bố khoa học về Gãy xương

Nền tảng/Mục tiêu: Tế bào gốc trung mô (MSCs) là những tổ tiên đa tiềm năng có khả năng phân hóa thành nhiều dòng tế bào, bao gồm cả xương. Việc hình thành xương thành công yêu cầu sự kết hợp của sinh xương và sinh mạch từ MSCs. Tại đây, chúng tôi nghiên cứu liệu việc kích hoạt đồng thời tín hiệu BMP9 và Notch có mang lại sự kết hợp sinh xương - sinh mạch hiệu quả ở MSCs hay không. Phương pháp: Các tiền thân có nguồn gốc từ mỡ chuột được đặc trưng hóa gần đây (iMADs) đã được sử dụng làm nguồn MSC. Các gen chuyển giao BMP9, NICD và dnNotch1 được biểu hiện thông qua các vectơ adenovirus. Biểu hiện gen được xác định bằng qPCR và hóa mô miễn dịch. Hoạt động sinh xương được đánh giá thông qua các bài kiểm tra in vitro và mô hình hình thành xương dị sinh in vivo. Kết quả: BMP9 đã tăng cường biểu hiện của các thụ thể và ligand Notch trong iMADs. Dạng Notch1 NICD1 hoạt động liên tục đã tăng cường sự phân biệt sinh xương do BMP9 kích hoạt cả in vitro và in vivo, và điều này đã bị ức chế đáng kể bởi dạng âm tính của Notch1 dnNotch1. Các MSC được chuyển giao BMP9 và NICD1 cấy ghép cùng với một giàn giáo tương thích sinh học tạo ra xương trưởng thành cao với hệ thống mạch máu phát triển rộng rãi. NICD1 đã tăng cường biểu hiện của các yếu tố điều hòa sinh mạch chính do BMP9 kích hoạt trong iMADs và Vegfa trong xương dị sinh, điều này đã bị dnNotch1 làm suy yếu. Kết luận: Tín hiệu Notch có thể đóng một vai trò quan trọng trong quá trình sinh xương và sinh mạch do BMP9 gây ra. Có thể tưởng tượng rằng việc kích hoạt đồng thời các con đường BMP9 và Notch sẽ kết nối hiệu quả sinh xương và sinh mạch của MSCs cho việc kỹ thuật mô xương thành công.

Nhiều nghiên cứu đã báo cáo rằng nguy cơ gãy xương ở hông, cột sống và các vị trí khác tăng lên ở những người có tiền sử gãy xương đã được chẩn đoán lâm sàng, hoặc có bằng chứng hình ảnh về gãy xương đốt sống. Tuy nhiên, vẫn có sự khác biệt về quy mô của các mối liên hệ giữa các nghiên cứu. Chúng tôi đã tóm tắt tài liệu và thực hiện một cuộc tổng hợp thống kê về nguy cơ gãy xương trong tương lai, dựa trên tiền sử gãy xương trước đó. Mối liên hệ mạnh nhất được quan sát giữa các trường hợp gãy xương đốt sống trước và sau. Phụ nữ có gãy xương đốt sống trước đó (được phát hiện lúc bắt đầu bằng phương pháp đo hình học đốt sống) có nguy cơ gãy xương đốt sống tiếp theo tăng khoảng gấp 4 lần so với những người không có tiền sử gãy xương. Nguy cơ này tăng lên theo số lượng gãy xương đốt sống trước đó. Hầu hết các nghiên cứu báo cáo nguy cơ tương đối khoảng 2 cho các kết hợp khác nhau của các vị trí gãy xương trước và trong tương lai (hông, cột sống, cổ tay, hoặc bất kỳ vị trí nào). Phương pháp hồ sơ độ tin cậy đã được sử dụng để tạo ra một ước tính tổng hợp duy nhất từ các nghiên cứu cung cấp đủ dữ liệu cho các sự kết hợp khác nhau giữa các vị trí gãy xương trước và sau. Các nghiên cứu về phụ nữ tiền mãn kinh và mãn kinh có gãy xương trước đó có nguy cơ gãy xương tiếp theo gấp 2.0 (95% CI = 1.8, 2.1) lần so với phụ nữ không có tiền sử gãy xương. Đối với các nghiên cứu khác (bao gồm cả nam và nữ ở mọi độ tuổi), nguy cơ này tăng lên gấp 2.2 (1.9, 2.6) lần. Chúng tôi kết luận rằng tiền sử gãy xương tại bất kỳ vị trí nào là một yếu tố nguy cơ quan trọng cho các gãy xương trong tương lai. Do đó, bệnh nhân có tiền sử gãy xương nên nhận thêm đánh giá về loãng xương và nguy cơ gãy xương.

Chữa lành gãy xương là một quá trình sửa chữa chuyên biệt sau sinh, phản ánh những khía cạnh của sự phát triển xương trong phôi thai. Mặc dù nhiều cơ chế phân tử điều khiển sự phân hóa và tăng trưởng tế bào trong quá trình phát triển phôi thai cũng xuất hiện trong quá trình chữa lành gãy xương, các quá trình này diễn ra trong một môi trường sau sinh mà độc đáo và khác biệt so với môi trường tồn tại trong thời kỳ phát triển phôi thai. Bài báo Bài viết triển vọng này sẽ nhấn mạnh một số quá trình sinh học trung tâm được cho là thiết yếu trong sự phân hóa và tăng trưởng của các mô xương trong thời kỳ phôi thai, và xem xét vai trò chức năng của những quá trình này trong quá trình chữa lành gãy xương. Các khía cạnh cụ thể của việc chữa lành gãy xương sẽ được xem xét liên quan đến sự phát triển phôi thai là: (1) cấu trúc giải phẫu của mô hạt gãy xương khi nó phát triển trong quá trình chữa lành; (2) nguồn gốc của các tế bào gốc và các tín hiệu hình thành giúp thúc đẩy quá trình sửa chữa; (3) vai trò của môi trường sinh cơ học trong việc điều khiển sự phân hóa tế bào trong suốt quá trình sửa chữa; (4) vai trò của ba nhóm yếu tố hòa tan chính, cytokine gây viêm, siêu họ TGF-β và các yếu tố sinh mạch trong quá trình sửa chữa; và (5) mối quan hệ giữa các thành phần di truyền điều khiển khối lượng xương và quá trình tái cấu trúc với các cơ chế điều khiển sửa chữa mô xương trong phản ứng với gãy xương. J. Cell. Biochem. 88: 873–884, 2003. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.

Để phát triển một kỹ thuật cho việc sản xuất một vết gãy xương thí nghiệm kín tiêu chuẩn, một thiết bị mới đã được thiết kế và thử nghiệm trên 40 con chuột Sprague-Dawley đực. Đầu tiên, xương đùi được điều trị bằng một chốt Steinmann đặt trong tủy xương. Sau đó, thân xương đùi đã bị gãy bằng cách sử dụng một chiếc guillotine cùn được điều khiển bởi một trọng lượng rơi xuống. Về mặt hình ảnh chụp X-quang, kỹ thuật này đã cho ra một vết gãy ngang có thể tái tạo cao. Có sự nén gãy tối thiểu và độ nghiêng tối thiểu của chốt tủy. Về mặt mô học, tổn thương mô mềm là rất ít. Kiểm tra cơ học cho thấy tất cả các vết gãy đều đã liền. Việc tháo chốt diễn ra dễ dàng mà không gây rối loạn vùng gãy đã lành. Thiết bị này đơn giản để sử dụng và kinh tế khi xây dựng. Nhờ vào việc sử dụng thiết bị này, một mô hình gãy xương kín có thể tái tạo cao đã được thiết lập.

Mục đích của nghiên cứu này là để xem xét 15 năm kinh nghiệm trong việc phẫu thuật khớp mắt bắp chân, đặc biệt là đề cập đến nguyên nhân gây ra các bệnh lý ở khớp mắt bắp chân, tỷ lệ không nối ghép xương, và các tình trạng liên quan có thể dẫn đến tình trạng này. Bảy mươi tám ca phẫu thuật khớp mắt bắp chân được thực hiện từ năm 1975 đến 1990 đã được xem xét cho nghiên cứu này. Thời gian theo dõi trung bình là 4 năm. Các bệnh nhân có tình trạng không nối ghép xương đã được đánh giá riêng biệt để tìm hiểu các yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến tình trạng này. Các yếu tố liên quan đến không nối ghép xương bao gồm loại gãy xương, bằng chứng của hoại tử không mạch máu, nhiễm trùng, các bệnh lý nghiêm trọng, và chấn thương mở. Các yếu tố không liên quan đến tình trạng không nối ghép xương bao gồm độ tuổi, tiền sử phẫu thuật khớp dưới gót chân hoặc phẫu thuật ba khớp, và kỹ thuật thực hiện.

Nghiên cứu này điều tra các tác động của kyphoplasty đối với cơn đau và khả năng vận động ở bệnh nhân loãng xương và gãy xương đốt sống đau, so với quản lý y tế thông thường.

Giới thiệu: Điều trị dược phẩm cho bệnh nhân loãng xương nguyên phát không ngăn ngừa đau và suy giảm hoạt động ở bệnh nhân bị gãy xương đốt sống đau đớn. Vì vậy, chúng tôi đã đánh giá kết quả lâm sàng sau khi thực hiện kyphoplasty ở bệnh nhân bị gãy xương đốt sống và đau mãn tính kèm theo trong hơn 12 tháng.

Vật liệu và Phương pháp: Sáu mươi bệnh nhân loãng xương nguyên phát và gãy xương đốt sống đau đớn trình diện trên 12 tháng đã được bao gồm trong nghiên cứu tiến cứu không ngẫu nhiên này. Hai mươi bốn giờ trước khi thực hiện kyphoplasty, bệnh nhân tự xác định việc tham gia vào nhóm kyphoplasty hoặc nhóm kiểm soát do đó 40 bệnh nhân được điều trị bằng kyphoplasty, trong khi 20 làm nhóm kiểm soát. Nghiên cứu này đánh giá thay đổi hình thái học trên X-quang, chỉ số đau theo thang đo analog hình ảnh (VAS), các hoạt động hàng ngày (thang đo của Nghiên cứu Loãng Xương Đốt Sống châu Âu [EVOS]), số lượng gãy xương đốt sống mới và việc sử dụng dịch vụ y tế. Các kết quả được đánh giá trước điều trị và tại thời điểm 3 và 6 tháng theo dõi. Tất cả bệnh nhân đều nhận được điều trị y tế tiêu chuẩn (1g canxi, 1000 IE vitamin D3, liều tiêu chuẩn của aminobisphosphonate uống, thuốc giảm đau, vật lý trị liệu).

Kết quả: Kyphoplasty tăng chiều cao đốt sống ở vị trí giữa của các thân đốt sống được điều trị lên 12,1%, trong khi ở nhóm kiểm soát, chiều cao đốt sống giảm xuống 8,2% (p = 0.001). Tăng cường và ổn định bên trong bằng kyphoplasty dẫn đến giảm đau lưng. Chỉ số đau VAS được cải thiện trong nhóm kyphoplasty từ 26,2 ± 2 đến 44,2 ± 3.3 (SD; p = 0.007) và ở nhóm kiểm soát từ 33,6 ± 4.1 đến 35.6 ± 4.1 (không có ý nghĩa thống kê), trong khi điểm số EVOS tăng trong nhóm kyphoplasty từ 43,8 ± 2.4 đến 54.5 ± 2.7 (p = 0.031) và ở nhóm kiểm soát từ 39,8 ± 4.5 đến 43.8 ± 4.6 (không có ý nghĩa). Số lượt khám bác sĩ liên quan đến đau lưng trong khoảng thời gian theo dõi 6 tháng giảm đáng kể sau khi kyphoplasty so với nhóm kiểm soát: trung bình 3.3 lượt khám/bệnh nhân ở nhóm kyphoplasty và trung bình 8.6 lượt khám/bệnh nhân ở nhóm kiểm soát (p = 0.0147).

Kết luận: Kết quả của nghiên cứu này cho thấy chiều cao đốt sống tăng đáng kể, giảm đau và cải thiện khả năng vận động ở bệnh nhân sau kyphoplasty. Kyphoplasty thực hiện ở những bệnh nhân loãng xương được chọn lọc phù hợp với gãy xương đốt sống đau đớn là một bổ sung đầy hứa hẹn cho liệu pháp y tế hiện nay.

Chúng tôi đã nghiên cứu vai trò của MCP-1, một yếu tố hóa hướng động và kích hoạt mạnh cho đại thực bào, trong việc tưới máu, viêm và tái tạo cơ xương sau tổn thương thiếu máu cục bộ. Chuột MCP-1−/− hoặc chuột đối chứng C57Bl/6J (loại hoang dã - WT) đã được trải qua thủ thuật cắt động mạch đùi (FAE). Cơ bắp được thu thập để làm nghiên cứu mô học, đánh giá các chemokine trong mô và đo lường hoạt tính của lactate dehydrogenase (LDH) và myeloperoxidase. Ở chuột MCP-1−/−, quá trình phục hồi tưới máu bị chậm lại, và LDH cũng như kích thước sợi cơ, những chỉ số của tái tạo cơ, đều giảm. Viêm biến đổi đã được quan sát với sự gia tăng tích tụ bạch cầu đa nhân trung tính ở chuột MCP-1−/− so với chuột WT vào Ngày 1 và 3 (P≤0.003), trong khi đó số lượng đại thực bào ở chuột MCP-1−/− giảm vào Ngày 3. Khi mô hoại tử được loại bỏ ở chuột WT, đại thực bào giảm (Ngày 7). Ngược lại, sự tích tụ đại thực bào ở chuột MCP-1−/− tăng lên đi kèm với mô hoại tử còn sót lại và sự suy giảm tái tạo cơ. Khớp với viêm biến đổi, các yếu tố hóa hướng động bạch cầu đa nhân trung tính (chemokine gốc keratinocyte và protein viêm đại thực bào-2) đã gia tăng vào Ngày 1 sau FAE. Yếu tố hóa hướng động đại thực bào MCP-5 đã tăng đáng kể ở chuột WT vào Ngày 3 so với chuột MCP-1−/−. Tuy nhiên, vào Ngày 7 sau FAE, MCP-5 tăng lên đáng kể ở chuột MCP-1−/− so với chuột WT. Việc bổ sung MCP-1 ngoại sinh không kích thích sự phát triển trong tế bào myoblast chuột (tế bào C2C12) trong ống nghiệm. MCP-1 là yếu tố thiết yếu cho sự tái tưới máu và hoàn thành thành công quá trình tái tạo cơ xương bình thường sau tổn thương mô do thiếu máu. Sự suy giảm tái tạo cơ ở chuột MCP-1−/− cho thấy vai trò quan trọng của đại thực bào và MCP-1 trong các quá trình sửa chữa mô.

Nghiên cứu tiềm năng này so sánh tỷ lệ nhiễm trùng của dây Kirschner được để xuyên qua da và dây chôn sâu dưới da trong một nhóm bệnh nhân có gãy xương quay xa đơn độc. Kết quả cho thấy tỷ lệ nhiễm trùng của dây xuyên qua da cao hơn đáng kể so với dây chôn sâu dưới da.